Celý obsah článku je dostupný iba pre prihlásených predplatiteľov. Prihlásiť

TÉMA: Prehľadové práce

Zosilnenie inkretínového účinku ako nový terapeutický prístup v liečbe diabetes mellitus 2. typu

Ivan Tkáč

Tento článok bol publikovaný v čísle 12/2006

Inzulínová rezistencia a deficit inzulínovej sekrécie sú dva základné patogenetické mechanizmy v rozvoji diabetes mellitus 2. typu a doterajšie liečebné modality vychádzali z ich ovplyvnenia. Deriváty sulfonylurey stimulujú sekréciu inzulínu nezávisle od príjmu potravy. Príjem potravy za fyziologických podmienok vyvoláva v tenkom čreve sekréciu inkretínov schopných stimulovať sekréciu inzulínu v β-bunkách pankreasu, z ktorých najväčší efekt má glukagónu podobný peptid 1 (GLP-1). Vzhľadom na krátky polčas tejto látky, ktorá je degradovaná enzýmom dipeptidylpeptidáza IV (DPP-IV), boli v posledných rokoch vyvinuté dve skupiny liekov, ktorých podanie vedie k zvýšeniu inkretínového efektu. Analógy GLP-1 (exenatid a liraglutid) nie sú degradované DPP-IV, preto ich možno podávať subkutánne. Okrem stimulácie sekrécie inzulínu sú tieto lieky schopné potlačiť sekréciu glukagónu, spomaliť vyprázdňovanie žalúdka a potlačiť chuť do jedla. Okrem zlepšenia glykemickej kompenzácie (redukcia HbA1c o približne 1 %) vedú analógy GLP-1 aj k redukcii telesnej hmotnosti. Inhibítory DPP-IV (sitagliptín a vildagliptín) možno podávať perorálne. Ich efekt na glykemickú kompenzáciu je podobný ako pri analógoch GLP-1, ale nevedú k redukcii hmotnosti. Zosilnenie inkretínového účinku je novým, nádejným spôsobom liečby diabetes mellitus 2. typu.
diabetes mellitus 2. typu deficit sekrécie inzulínu inkretíny analógy GLP-1 inhibítory DPP-IV